老年癡呆是一類病程不可逆的神經(jīng)衰退性疾病綜合征，包括阿爾茨海默?。ˋD）、帕金森病癡呆（PDD）等，是由基因、生活方式和環(huán)境因素共同作用的結(jié)果和部分由特定的基因變化引起的，常表現(xiàn)為語言、記憶、注意力等認(rèn)知功能減退及人格及行為障礙。電突觸是兩個神經(jīng)元細(xì)胞膜上由跨膜連接蛋白形成的通道，允許細(xì)胞內(nèi)液從一個細(xì)胞流到另一個細(xì)胞?；卮鹣铝袉栴}：
（1）某AD患者不能說話，但能聽懂別人講話，原因可能是損傷了位于大腦皮層的語言中樞的

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區(qū)。
（2）神經(jīng)元在未受刺激時，膜電位狀態(tài)是內(nèi)負(fù)外正，受到刺激后Na⁺內(nèi)流，導(dǎo)致膜電位發(fā)生逆轉(zhuǎn)，電突觸允許

局部電流（神經(jīng)沖動、電信號）

局部電流（神經(jīng)沖動、電信號）

從已興奮神經(jīng)元到未興奮神經(jīng)元，導(dǎo)致后者產(chǎn)生興奮。
（3）如圖表示造血干細(xì)胞（HSC）動員的機制。粒細(xì)胞集落刺激因子（G-CSF）刺激骨髓中的傷害性感受神經(jīng)元，促進神經(jīng)纖維末梢中的

突觸小泡

突觸小泡

與突觸前膜融合，釋放神經(jīng)肽（CGRP），CGRP作為一種

神經(jīng)遞質(zhì)

神經(jīng)遞質(zhì)

，可作用于HSC的

細(xì)胞膜

細(xì)胞膜

（填細(xì)胞結(jié)構(gòu)）上的受體，促進HSC遷移至血管中。
（4）AD患者腦部大多有β-淀粉樣蛋白（Αβ）沉積形成的斑塊且患者神經(jīng)元會發(fā)生“過勞死”。淀粉樣前體蛋白（APP）的酶切片段被分泌到細(xì)胞外發(fā)揮功能，其中一段會形成Αβ，以往針對Αβ研發(fā)的藥物在近年均被證明無效。科學(xué)家研究APP其他酶切片段（如sAPPα），發(fā)現(xiàn)sAPPα中一個由17個氨基酸組成的多肽片段（APP17mer）就具有sAPPα的生理功能。為探究該多肽在生物個體水平是否有效，有人設(shè)計了以下實驗方案：將同一批正常小鼠分為兩組，一組為實驗組，一組為對照組。

組別	實驗處理	檢測
實驗組	給小鼠喂食人工合成的該多肽片段（APP17mer）	分別檢測實驗組和對照組小鼠海馬神經(jīng)元的電信號
對照組	給小鼠喂食清水

①請指出該實驗方案存在的缺陷：

多肽不可通過喂食方式給藥；對照組不應(yīng)喂食清水

多肽不可通過喂食方式給藥；對照組不應(yīng)喂食清水

。
②請改進本實驗方案（寫出實驗組和對照組處理）：

需要對實驗組小鼠海馬區(qū)局部直接給藥（APP17mer），比如注射等；應(yīng)對對照組小鼠海馬區(qū)局部直接給等量生理鹽水（或?qū)φ战M小鼠海馬區(qū)局部直接給等量的其它無效多肽）

需要對實驗組小鼠海馬區(qū)局部直接給藥（APP17mer），比如注射等；應(yīng)對對照組小鼠海馬區(qū)局部直接給等量生理鹽水（或?qū)φ战M小鼠海馬區(qū)局部直接給等量的其它無效多肽）

。