在細胞免疫中，細胞毒性T細胞殺傷靶細胞主要有兩種途徑：細胞裂解性殺傷（圖1）和誘導細胞凋亡（圖2）。前者指細胞毒性T細胞分泌諸如穿孔素一類的介質損傷靶細胞膜；后者指細胞毒性T細胞通過表面FasL，與靶細胞表面的Fas結合，誘導靶細胞凋亡?；卮鹣铝袉栴}：

（1）人體內的細胞毒性T細胞可以來自

細胞毒性T細胞、記憶T細胞或造血干細胞

細胞毒性T細胞、記憶T細胞或造血干細胞

的增殖、分化，細胞免疫就是依靠細胞毒性T細胞來殺傷靶細胞的。
（2）圖1中的穿孔素又稱“成孔蛋白”，由細胞毒性T細胞產生并以

胞吐

胞吐

的方式釋放到細胞外。穿孔素能在靶細胞膜上形成多聚穿孔素管狀通道，使K⁺及蛋白質等大分子物質

流出

流出

（填“流入”或“流出”）靶細胞，最終導致靶細胞死亡。
（3）圖2中的FasL又稱死亡因子，Fas又稱死亡因子受體，它們都是由細胞合成并定位于細胞表面的蛋白質。一般來說，控制Fas的基因能在各種細胞內表達，而控制FasL的基因只在細胞毒性T細胞和某些細胞內表達。
①Fas和FasL的結合體現了細胞膜的

進行細胞間的信息交流（或信息交流）

進行細胞間的信息交流（或信息交流）

功能，控制合成Fas和FasL的基因

能

能

（填“能”或“不能”）共存于一個細胞中。
②研究發(fā)現，某些腫瘤細胞能夠調節(jié)Fas和FasL基因的表達水平，從而使自己逃脫免疫系統的清除。此時，腫瘤細胞內Fas基因的表達水平變化情況是

降低

降低

（填“升高”“不變”或“降低”）。