回答有關動物體內穩(wěn)態(tài)調節(jié)的問題。
（1）G基因可能與肥胖的產生有關，某研究用高脂肪食物喂養(yǎng)G基因缺失小鼠和正常小鼠8周后，發(fā)現(xiàn)基因缺失小鼠的體重明顯大于正常小鼠，測量兩種小鼠的能量消耗，結果如圖1。
①據圖分析，G基因缺失導致小鼠肥胖的原因之一是
基因缺失小鼠的能量消耗減少
基因缺失小鼠的能量消耗減少
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②G基因在下丘腦中表達。G基因缺失會使下丘腦“攝食中樞”的興奮性增加，進而減少下丘腦細胞分泌 促激素釋放/促甲狀腺激素釋放激素和促腎上腺皮質激素釋放激素
促激素釋放/促甲狀腺激素釋放激素和促腎上腺皮質激素釋放激素
激素，此變化通過垂體，將減弱 甲狀腺
甲狀腺
和 腎上腺/腎上腺皮質
腎上腺/腎上腺皮質
兩種靶腺的活動，從而影響動物體內的能量消耗。
（2）肥胖可能導致糖尿病，為了研究新藥T對糖尿病的療效，需要創(chuàng)建糖尿病動物模型。科學研究中常用藥物S創(chuàng)建糖尿病動物模型。給甲、乙、丙、丁4組大鼠注射藥物S，如圖顯示各組大鼠進食后血糖濃度的變化，虛線表示基礎血糖值。
①圖中 丁
丁
組能用于研究新藥T療效。
分別讓糖尿病大鼠服用新藥T或另外一種治療糖尿病的藥物P后，測定空腹血糖濃度、肝糖原含量、血液總膽固醇濃度和低密度脂蛋白受體表達量（低密度脂蛋白受體存在于組織細胞表面，可與低密度脂蛋白結合，參與血脂調節(jié)），數據如圖2。圖中N表示正常大鼠、M表示無藥物處理的糖尿病大鼠、T表示新藥T處理的糖尿病大鼠、P表示藥物P處理的糖尿病大鼠。*表示與正常大鼠相比有顯著差異，#表示與糖尿病大鼠相比有顯著差異．
②利用如圖3中的數據，針對新藥T調節(jié)糖尿病大鼠血糖和血脂的機制分別做出分析 服用新藥T后使得糖尿病大鼠空腹血糖濃度降低和肝糖原含量增加．因此，新藥T可通過將葡萄糖轉化為肝糖原的方式降低血糖水平．
新藥T致使糖尿病大鼠的總膽固醇含量降低和低密度脂蛋白受體的表達量增加．因此，新藥T通過增加組織細胞表面低密度脂蛋白受體的表達，進而與更多低密度脂蛋白結合，使其進入組織細胞內，從而降低血脂水平．
服用新藥T后使得糖尿病大鼠空腹血糖濃度降低和肝糖原含量增加．因此，新藥T可通過將葡萄糖轉化為肝糖原的方式降低血糖水平．
新藥T致使糖尿病大鼠的總膽固醇含量降低和低密度脂蛋白受體的表達量增加．因此，新藥T通過增加組織細胞表面低密度脂蛋白受體的表達，進而與更多低密度脂蛋白結合，使其進入組織細胞內，從而降低血脂水平．
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