尼古丁俗稱煙堿，是一種高致癌物質(zhì)。尼古丁會(huì)使人產(chǎn)生嚴(yán)重的依賴性和成癮性，還會(huì)對(duì)呼吸系統(tǒng)、心血管系統(tǒng)、消化系統(tǒng)等造成損傷。自覺(jué)養(yǎng)成不吸煙的個(gè)人衛(wèi)生習(xí)慣，不僅有益于健康，而且也是一種高尚公共衛(wèi)生道德的體現(xiàn)。請(qǐng)回答以下問(wèn)題。
（1）圖1表示尼古丁影響人體某些生命活動(dòng)的機(jī)制。

由圖可知，當(dāng)尼古丁與POMC神經(jīng)元膜上的受體結(jié)合后，會(huì)引起POMC神經(jīng)元

興奮

興奮

。此過(guò)程中涉及的物質(zhì)運(yùn)輸方式為

協(xié)助擴(kuò)散

協(xié)助擴(kuò)散

。戒煙后體重上升是一種常見(jiàn)的現(xiàn)象，請(qǐng)結(jié)合圖1解釋引起該現(xiàn)象的可能原因

戒煙后，POMC神經(jīng)元的興奮程度降低，通過(guò)飽腹神經(jīng)元對(duì)“食欲下降”的調(diào)節(jié)作用降低，增加了食物的攝入

戒煙后，POMC神經(jīng)元的興奮程度降低，通過(guò)飽腹神經(jīng)元對(duì)“食欲下降”的調(diào)節(jié)作用降低，增加了食物的攝入

，

同時(shí)又因?yàn)槿鄙倌峁哦〉拇碳は?，交感神?jīng)興奮減弱，腎上腺素釋放減少，脂肪細(xì)胞內(nèi)脂肪的分解程度下降導(dǎo)致脂肪的積累

同時(shí)又因?yàn)槿鄙倌峁哦〉拇碳は?，交感神?jīng)興奮減弱，腎上腺素釋放減少，脂肪細(xì)胞內(nèi)脂肪的分解程度下降導(dǎo)致脂肪的積累

。
（2）研究顯示，尼古丁會(huì)影響人體對(duì)血糖的調(diào)節(jié)。圖2和圖3是利用小鼠模擬尼古丁對(duì)血糖影響相關(guān)指標(biāo)的測(cè)量結(jié)果。
據(jù)圖2和3判斷，下列對(duì)于吸煙與糖尿病患病風(fēng)險(xiǎn)的關(guān)系分析合理的是

BCD

BCD

。
A．吸煙誘發(fā)胰島素分泌不足，導(dǎo)致血糖升高
B．吸煙誘發(fā)胰高血糖素分泌增加，導(dǎo)致血糖升高
C．吸煙誘發(fā)胰島素抵抗，即降血糖的功能下降
D．長(zhǎng)期吸煙會(huì)增加患糖尿病的風(fēng)險(xiǎn)
（3）尼古丁與腦特定神經(jīng)元膜受體的結(jié)合會(huì)激活“尼古丁厭惡反應(yīng)”。當(dāng)血糖過(guò)高時(shí)，會(huì)抑制腦特定神經(jīng)元的“尼古丁厭惡反應(yīng)”活動(dòng)，由此判斷，患糖尿病的吸煙者戒煙

更困難

更困難

。（填“更容易”或“更困難”）
（4）研究人員發(fā)現(xiàn)大鼠大腦的mHb區(qū)中TCF7L2基因表達(dá)量與大鼠對(duì)尼古丁攝入調(diào)控密切相關(guān)。通過(guò)向野生型大鼠和TCF7L2基因敲除的突變型大鼠注射不同濃度尼古丁后，測(cè)定其對(duì)尼古丁的主動(dòng)攝入量，實(shí)驗(yàn)結(jié)果見(jiàn)圖4。
①圖4結(jié)果表明TCF7L2基因的表達(dá)產(chǎn)物能夠

抑制

抑制

（填“促進(jìn)”或“抑制”）尼古丁攝入。
②尼古丁可與乙酰膽堿受體（nAChR）結(jié)合，從而引起多巴胺的釋放，產(chǎn)生愉悅感。長(zhǎng)期大量吸煙的人，nAChR的敏感度降低，結(jié)合圖4推測(cè)TCF7L2基因可以

提高

提高

nAChR對(duì)尼古丁的敏感性，理由是

突變型大鼠對(duì)尼古丁的主動(dòng)攝入量明顯高于野生型（即TCF7L2基因敲除后，要引起足夠的興奮，需要更多的尼古丁，證明TCF7L2基因敲除后，nAChR對(duì)尼古丁的敏感性降低）

突變型大鼠對(duì)尼古丁的主動(dòng)攝入量明顯高于野生型（即TCF7L2基因敲除后，要引起足夠的興奮，需要更多的尼古丁，證明TCF7L2基因敲除后，nAChR對(duì)尼古丁的敏感性降低）

。
③在尼古丁大量攝入的突變體大鼠體內(nèi)，研究者并沒(méi)有檢測(cè)到血糖升高的現(xiàn)象，推測(cè)由尼古丁攝入引發(fā)的血糖升高依賴于

TCF7L2基因

TCF7L2基因

的正常表達(dá)。