長時程增強（LTP）是突觸前纖維受到高頻刺激后，突觸傳遞強度增強且能持續(xù)數(shù)小時至幾天的電現(xiàn)象，與人的長時記憶有關。如圖是海馬區(qū)某側支LTP產生機制示意圖，回答下列問題：

（1）依據(jù)以上機制示意圖，LTP的發(fā)生屬于

正

正

（填“正”或“負”）反饋調節(jié)。
（2）若阻斷NMDA受體作用，再高頻刺激突觸前膜，未誘發(fā)LTP，但出現(xiàn)了突觸后膜電現(xiàn)象。據(jù)圖推斷，該電現(xiàn)象與

Na⁺

Na⁺

內流有關。
（3）為了探討L蛋白的自身磷酸化位點（圖中α位和β位）對L蛋白自我激活的影響，研究人員構建了四種突變小鼠甲、乙、丙和丁，并開展了相關實驗，結果如表所示：

組別 結果 項目	正常小鼠	甲	乙	丙	丁
		α位突變?yōu)槔i氨酸，該位點不發(fā)生自身磷酸化	α位突變?yōu)樘於彼?，阻斷Ca2+/鈣調蛋白復合體與L蛋白結合	β位突變?yōu)楸彼?，該位點不發(fā)生自身磷酸化	L蛋白編碼基因缺失
L蛋白活性	+	+++	++++	+	-
高頻刺激	有LTP	有LTP	？	無LTP	無LTP

注：“+”多少表示活性強弱，“-”表示無活性。據(jù)此分析：
①小鼠乙在高頻刺激后

無

無

（填“有”或“無”）LTP現(xiàn)象，原因是

Ca^2+/鈣調蛋白復合體無法與L蛋白結合，無法激活L蛋白

Ca^2+/鈣調蛋白復合體無法與L蛋白結合，無法激活L蛋白

。
②α位的自身磷酸化可能對L蛋白活性具有

抑制

抑制

作用。
③在甲、乙和丁實驗組中，無L蛋白β位自身磷酸化的組是

乙、丁

乙、丁

。