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如圖1為人體內(nèi)水鹽平衡調(diào)節(jié)機理示意圖,請回答下列問題:
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(1)從圖示可看出,水鹽平衡調(diào)節(jié)過程受
神經(jīng)—體液
神經(jīng)—體液
(填“神經(jīng)”“體液”“神經(jīng)—體液”)調(diào)節(jié)維持內(nèi)環(huán)境的穩(wěn)態(tài)。
(2)飲水不足或吃的食物過咸時,血漿滲透壓將
升高
升高
,導(dǎo)致物質(zhì)A
抗利尿激素
抗利尿激素
的分泌量
增多
增多
。在該神經(jīng)調(diào)節(jié)過程中,感受器、神經(jīng)中樞和效應(yīng)器均位于
下丘腦
下丘腦
。
(3)若某人一天要喝十幾千克的水,不喝不行,經(jīng)醫(yī)生檢查發(fā)現(xiàn)他的垂體功能有問題。結(jié)合所學(xué)知識和圖示分析,你認(rèn)為此人多飲多尿的原因是
下丘腦神經(jīng)分泌細(xì)胞分泌抗利尿激素后,垂體不能將其釋放,腎小管、集合管重吸收水分減少,尿量增多,這時通過神經(jīng)調(diào)節(jié)使人產(chǎn)生渴覺,從而導(dǎo)致飲水增多
下丘腦神經(jīng)分泌細(xì)胞分泌抗利尿激素后,垂體不能將其釋放,腎小管、集合管重吸收水分減少,尿量增多,這時通過神經(jīng)調(diào)節(jié)使人產(chǎn)生渴覺,從而導(dǎo)致飲水增多

(4)為了研究新藥T對糖尿病的療效,需要創(chuàng)建糖尿病動物模型。科學(xué)研究中常用藥物S創(chuàng)建糖尿病動物模型。給甲、乙、丙、丁4組大鼠注射藥物S,圖2顯示各組大鼠進食后血糖濃度的變化,虛線表示基礎(chǔ)血糖值。
①圖2中能用于研究新藥T療效的是
組。
分別讓糖尿病大鼠服用新藥T或另外一種治療糖尿病的藥物P后,測定空腹血糖濃度、肝糖原含量、血液總膽固醇濃度和低密度脂蛋白受體表達量(低密度脂蛋白受體存在于組織細(xì)胞表面,可與低密度脂蛋白結(jié)合,參與血脂調(diào)節(jié))。數(shù)據(jù)見表。
測定項目
組別
空腹血糖濃度
(mmol/L)
肝糖原含量
(mg/g)
總膽固醇濃度
(mmol/L)
低密度脂蛋白受體
表達量(相對值)
M 18 4.5 14 0.3
T 11 7.8 2 0.8
P 10 7 3 0.8
②若表中T表示新藥T處理的糖尿病大鼠、P表示藥物P處理的糖尿病大鼠,則據(jù)推斷M表示
無藥物處理的糖尿病
無藥物處理的糖尿病
大鼠。利用表中的數(shù)據(jù),分析新藥T降低糖尿病大鼠血糖和血脂的機制,
T藥能促進葡萄糖轉(zhuǎn)化為肝糖原;增加組織細(xì)胞表面低密度脂蛋白受體的表達從而與低密度脂蛋白結(jié)合降低血脂
T藥能促進葡萄糖轉(zhuǎn)化為肝糖原;增加組織細(xì)胞表面低密度脂蛋白受體的表達從而與低密度脂蛋白結(jié)合降低血脂

【答案】神經(jīng)—體液;升高;抗利尿激素;增多;下丘腦;下丘腦神經(jīng)分泌細(xì)胞分泌抗利尿激素后,垂體不能將其釋放,腎小管、集合管重吸收水分減少,尿量增多,這時通過神經(jīng)調(diào)節(jié)使人產(chǎn)生渴覺,從而導(dǎo)致飲水增多;丁;無藥物處理的糖尿病;T藥能促進葡萄糖轉(zhuǎn)化為肝糖原;增加組織細(xì)胞表面低密度脂蛋白受體的表達從而與低密度脂蛋白結(jié)合降低血脂
【解答】
【點評】
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發(fā)布:2024/4/20 14:35:0組卷:5引用:2難度:0.5
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  • 1.尿崩癥臨床表現(xiàn)為排出大量低滲透壓尿液,根據(jù)病變部位不同,尿崩癥可分為腎性尿崩癥(病變在腎臟)和中樞性尿崩癥(病變在下丘腦或垂體),通過測定血漿抗利尿激素水平和禁水加壓試驗可以進行區(qū)分。禁水加壓試驗包括兩次處理:患者禁止飲水16小時,后注射抗利尿激素。下列敘述錯誤的是( ?。?/h2>

    發(fā)布:2024/12/12 15:30:1組卷:2引用:2難度:0.7
  • 2.老年人早晨起床后飲一杯清水,可降低血液黏稠度預(yù)防腦出血;而遇到海難的人即使周圍有大量的海水也不能直接飲用,直接飲用后往往會危及生命。下列相關(guān)敘述正確的是( ?。?/h2>

    發(fā)布:2024/12/18 11:30:1組卷:11引用:5難度:0.7
  • 3.人體中抗利尿激素由下丘腦分泌,參與滲透壓調(diào)節(jié)。下列情況會引起抗利尿激素分泌減少的是(  )

    發(fā)布:2024/12/13 5:0:1組卷:6引用:3難度:0.7
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