如圖1為人體內(nèi)水鹽平衡調(diào)節(jié)機理示意圖,請回答下列問題:
(1)從圖示可看出,水鹽平衡調(diào)節(jié)過程受 神經(jīng)—體液神經(jīng)—體液(填“神經(jīng)”“體液”“神經(jīng)—體液”)調(diào)節(jié)維持內(nèi)環(huán)境的穩(wěn)態(tài)。
(2)飲水不足或吃的食物過咸時,血漿滲透壓將 升高升高,導(dǎo)致物質(zhì)A 抗利尿激素抗利尿激素的分泌量 增多增多。在該神經(jīng)調(diào)節(jié)過程中,感受器、神經(jīng)中樞和效應(yīng)器均位于 下丘腦下丘腦。
(3)若某人一天要喝十幾千克的水,不喝不行,經(jīng)醫(yī)生檢查發(fā)現(xiàn)他的垂體功能有問題。結(jié)合所學(xué)知識和圖示分析,你認(rèn)為此人多飲多尿的原因是 下丘腦神經(jīng)分泌細(xì)胞分泌抗利尿激素后,垂體不能將其釋放,腎小管、集合管重吸收水分減少,尿量增多,這時通過神經(jīng)調(diào)節(jié)使人產(chǎn)生渴覺,從而導(dǎo)致飲水增多下丘腦神經(jīng)分泌細(xì)胞分泌抗利尿激素后,垂體不能將其釋放,腎小管、集合管重吸收水分減少,尿量增多,這時通過神經(jīng)調(diào)節(jié)使人產(chǎn)生渴覺,從而導(dǎo)致飲水增多。
(4)為了研究新藥T對糖尿病的療效,需要創(chuàng)建糖尿病動物模型。科學(xué)研究中常用藥物S創(chuàng)建糖尿病動物模型。給甲、乙、丙、丁4組大鼠注射藥物S,圖2顯示各組大鼠進食后血糖濃度的變化,虛線表示基礎(chǔ)血糖值。
①圖2中能用于研究新藥T療效的是 丁丁組。
分別讓糖尿病大鼠服用新藥T或另外一種治療糖尿病的藥物P后,測定空腹血糖濃度、肝糖原含量、血液總膽固醇濃度和低密度脂蛋白受體表達量(低密度脂蛋白受體存在于組織細(xì)胞表面,可與低密度脂蛋白結(jié)合,參與血脂調(diào)節(jié))。數(shù)據(jù)見表。
測定項目 組別 |
空腹血糖濃度 (mmol/L) |
肝糖原含量 (mg/g) |
總膽固醇濃度 (mmol/L) |
低密度脂蛋白受體 表達量(相對值) |
M | 18 | 4.5 | 14 | 0.3 |
T | 11 | 7.8 | 2 | 0.8 |
P | 10 | 7 | 3 | 0.8 |
無藥物處理的糖尿病
無藥物處理的糖尿病
大鼠。利用表中的數(shù)據(jù),分析新藥T降低糖尿病大鼠血糖和血脂的機制,T藥能促進葡萄糖轉(zhuǎn)化為肝糖原;增加組織細(xì)胞表面低密度脂蛋白受體的表達從而與低密度脂蛋白結(jié)合降低血脂
T藥能促進葡萄糖轉(zhuǎn)化為肝糖原;增加組織細(xì)胞表面低密度脂蛋白受體的表達從而與低密度脂蛋白結(jié)合降低血脂
。【答案】神經(jīng)—體液;升高;抗利尿激素;增多;下丘腦;下丘腦神經(jīng)分泌細(xì)胞分泌抗利尿激素后,垂體不能將其釋放,腎小管、集合管重吸收水分減少,尿量增多,這時通過神經(jīng)調(diào)節(jié)使人產(chǎn)生渴覺,從而導(dǎo)致飲水增多;丁;無藥物處理的糖尿病;T藥能促進葡萄糖轉(zhuǎn)化為肝糖原;增加組織細(xì)胞表面低密度脂蛋白受體的表達從而與低密度脂蛋白結(jié)合降低血脂
【解答】
【點評】
聲明:本試題解析著作權(quán)屬菁優(yōu)網(wǎng)所有,未經(jīng)書面同意,不得復(fù)制發(fā)布。
發(fā)布:2024/4/20 14:35:0組卷:5引用:2難度:0.5
相似題
-
1.尿崩癥臨床表現(xiàn)為排出大量低滲透壓尿液,根據(jù)病變部位不同,尿崩癥可分為腎性尿崩癥(病變在腎臟)和中樞性尿崩癥(病變在下丘腦或垂體),通過測定血漿抗利尿激素水平和禁水加壓試驗可以進行區(qū)分。禁水加壓試驗包括兩次處理:患者禁止飲水16小時,后注射抗利尿激素。下列敘述錯誤的是( ?。?/h2>
發(fā)布:2024/12/12 15:30:1組卷:2引用:2難度:0.7 -
2.老年人早晨起床后飲一杯清水,可降低血液黏稠度預(yù)防腦出血;而遇到海難的人即使周圍有大量的海水也不能直接飲用,直接飲用后往往會危及生命。下列相關(guān)敘述正確的是( ?。?/h2>
發(fā)布:2024/12/18 11:30:1組卷:11引用:5難度:0.7 -
3.人體中抗利尿激素由下丘腦分泌,參與滲透壓調(diào)節(jié)。下列情況會引起抗利尿激素分泌減少的是( )
發(fā)布:2024/12/13 5:0:1組卷:6引用:3難度:0.7
把好題分享給你的好友吧~~