癌癥是當前嚴重危害人類健康的重大疾病，科研人員嘗試用免疫療法治療癌癥。
（1）正常情況下，吞噬細胞表面特異性表達B7蛋白，B7與T細胞表面的CD28蛋白結(jié)合，使該細胞被活化，從而形成

細胞毒性T

細胞毒性T

細胞，結(jié)合并裂解靶細胞。B7還能與T細胞表面存在的另一種蛋白CTLA-4結(jié)合，但會導致細胞活化被抑制，失去殺傷作用。
（2）科研人員發(fā)現(xiàn)，癌細胞膜上出現(xiàn)了大量的B7蛋白，癌細胞能因此逃脫T細胞的殺傷。為探究其機理，科研人員進行如下實驗。
①科研人員制備接種癌細胞的模型小鼠，均分為三組。實驗組分別注射適量使用生理鹽水配制的抗CD28抗體和抗CTLA-4抗體溶液，對照組注射等量生理鹽水，得到如圖所示結(jié)果。

②由于注射的兩種抗體分別與相應抗原（CD28和CTLA-4）特異性結(jié)合，使B7蛋白與兩種抗原的結(jié)合能力

降低

降低

。
③據(jù)圖推測，癌細胞逃脫T細胞殺傷的原因可能是癌細胞表面的B7蛋白優(yōu)先與

CTLA﹣4

CTLA﹣4

結(jié)合，作出判斷的依據(jù)是

與對照組相比，注射抗CD28抗體組腫瘤面積無明顯差異，而抗CTLA﹣4抗體組腫瘤面積明顯減小

與對照組相比，注射抗CD28抗體組腫瘤面積無明顯差異，而抗CTLA﹣4抗體組腫瘤面積明顯減小

。
（3）進一步研究發(fā)現(xiàn)，T細胞表面還存在另一種蛋白PD-1，組織細胞表面的PD-L1可與之結(jié)合，從而避免自身免疫病的發(fā)生，同時也體現(xiàn)了免疫系統(tǒng)的

自穩(wěn)

自穩(wěn)

功能，據(jù)此推測PD-1與

CTLA﹣4

CTLA﹣4

（CD28或CTLA-4）的免疫效應相同。癌細胞PD-L1的

高水平

高水平

（高水平或低水平）表達會降低被免疫系統(tǒng)清除的可能性。