人體內(nèi)環(huán)境中的無(wú)機(jī)鹽會(huì)對(duì)神經(jīng)系統(tǒng)的正常功能產(chǎn)生一定的影響?；卮鹣铝袉?wèn)題：
（1）神經(jīng)細(xì)胞外的Ca²⁺對(duì)Na⁺的內(nèi)流具有競(jìng)爭(zhēng)性抑制作用，稱為膜屏障作用，該機(jī)制能使神經(jīng)細(xì)胞保持正常的興奮性。研究小組為驗(yàn)證膜屏障作用進(jìn)行了如下實(shí)驗(yàn)：首先用含有Ca²⁺、Na⁺等的培養(yǎng)液培養(yǎng)蛙的坐骨神經(jīng)一腓腸肌標(biāo)本，并對(duì)坐骨神經(jīng)施加一定刺激，獲得膜電位變化的模型，如圖1所示。然后降低培養(yǎng)液中Ca²⁺的濃度，其他條件不變，重復(fù)實(shí)驗(yàn)。
①圖1所示曲線的獲得，應(yīng)采取圖2中

Ⅱ

Ⅱ

（填“Ⅰ”或“Ⅱ”）所示的連接方式。在施加一定刺激前，膜電位為負(fù)值主要是因?yàn)殪o息時(shí)膜內(nèi)的

K⁺

K⁺

外流，該過(guò)程

不消耗

不消耗

（填“消耗”或“不消耗”）ATP。
②重復(fù)實(shí)驗(yàn)獲得的膜電位變化圖像的峰值會(huì)

升高

升高

（填“升高”、“降低”或“不變”）。

（2）鎂是人體中非常重要的一種元素，為研究Mg²⁺在興奮傳遞過(guò)程中的作用，研究小組在上述實(shí)驗(yàn)的基礎(chǔ)上進(jìn)行了如下實(shí)驗(yàn)：在含有相同濃度的Ca²⁺、Na⁺等的培養(yǎng)液中加入一定量的Mg²⁺，其他條件不變，然后對(duì)坐骨神經(jīng)施加一定刺激，結(jié)果神經(jīng)纖維上能正常產(chǎn)生動(dòng)作電位，但是腓腸肌的收縮減弱。結(jié)合下圖3可推測(cè)，Mg²⁺在興奮傳遞過(guò)程中的作用可能是

通過(guò)抑制Ca²⁺內(nèi)流來(lái)抑制神經(jīng)遞質(zhì)的釋放，從而對(duì)興奮的傳遞產(chǎn)生抑制作用

通過(guò)抑制Ca²⁺內(nèi)流來(lái)抑制神經(jīng)遞質(zhì)的釋放，從而對(duì)興奮的傳遞產(chǎn)生抑制作用

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（3）ALA的化學(xué)結(jié)構(gòu)與氨基丁酸（一種抑制性神經(jīng)遞質(zhì)）的結(jié)構(gòu)相似，當(dāng)血液中ALA的含量增加時(shí)，人會(huì)表現(xiàn)出狂躁不安等癥狀。請(qǐng)結(jié)合上述信息分析，ALA令人狂躁不安的原因可能是

ALA的化學(xué)結(jié)構(gòu)與氨基丁酸的結(jié)構(gòu)相似，ALA與氨基丁酸競(jìng)爭(zhēng)性地與突觸后膜上的氨基丁酸受體結(jié)合，抑制了氨基丁酸的作用，使突觸后神經(jīng)元持續(xù)興奮，從而使人出現(xiàn)狂躁不安等癥狀

ALA的化學(xué)結(jié)構(gòu)與氨基丁酸的結(jié)構(gòu)相似，ALA與氨基丁酸競(jìng)爭(zhēng)性地與突觸后膜上的氨基丁酸受體結(jié)合，抑制了氨基丁酸的作用，使突觸后神經(jīng)元持續(xù)興奮，從而使人出現(xiàn)狂躁不安等癥狀

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