癌癥是當前嚴重危害人類健康的重大疾病，科研人員嘗試用免疫療法治療癌癥。
（1）細胞癌變是由于體內(nèi)的原癌和抑癌基因發(fā)生了

基因突變

基因突變

。正常情況下，吞噬細胞表面特異性表達B7蛋白，B7與T細胞表面的CD28蛋白結合，使T細胞被活化，從而形成

效應T

效應T

細胞，結合并裂解靶細胞。 B7還能與T細胞表面存在的另一種蛋白CTLA-4結合，但會導致T細胞活化被抑制，失去殺傷作用。
（2）科研人員發(fā)現(xiàn)，癌細胞膜上出現(xiàn)了大量的B7蛋白，癌細胞能因此逃脫T細胞的殺傷。為探究其機理，科研人員進行如下實驗。
①科研人員制備接種癌細胞的模型小鼠，均分為三組。實驗組分別注射適量使用生理鹽水配制的抗CD28抗體和抗CTLA-4抗體溶液，對照組注射

等量生理鹽水

等量生理鹽水

，得到如圖所示結果。
②由于注射的兩種抗體分別與相應抗原（CD28和CTLA-4）特異性結合，使B7蛋白與兩種抗原的結合能力

降低（減弱）

降低（減弱）

。
③據(jù)圖推測，癌細胞逃脫T細胞殺傷的原因可能是癌細胞表面的B7蛋白優(yōu)先與

CTLA-4結合

CTLA-4結合

結合，作出判斷的依據(jù)是

與對照組相比，注射抗CD28抗體組腫瘤面積無明顯差異，而抗CTLA-4抗體組腫瘤面積明顯減小

與對照組相比，注射抗CD28抗體組腫瘤面積無明顯差異，而抗CTLA-4抗體組腫瘤面積明顯減小

。
（3）進一步研究發(fā)現(xiàn)，T細胞表面還存在另一種蛋白PD-1，組織細胞表面的PD-L1可與之結合，從而避免自身免疫病的發(fā)生，據(jù)此推測PD-1與CTLA-4的免疫效應

相同

相同

（相同/不同）。癌細胞PD-L1的高水平表達會

降低

降低

（降低/增加）癌細胞被免疫系統(tǒng)清除的可能性。
（4）基于以上研究，請?zhí)岢鰞煞N治療癌癥的思路

注射抗CTLA-4抗體進行治療；研發(fā)PD-1抑制劑；研發(fā)CD28激活劑；研發(fā)PD-L1抑制劑

注射抗CTLA-4抗體進行治療；研發(fā)PD-1抑制劑；研發(fā)CD28激活劑；研發(fā)PD-L1抑制劑

。