人體內環(huán)境穩(wěn)態(tài)的維持是神經、體液、免疫共同調節(jié)的結果?；卮鹣铝袉栴}：

（1）圖丙表示神經系統(tǒng)調節(jié)免疫反射弧中的一個突觸結構。乙酰膽堿受體的離子通道既允許鈉離子通過，也允許鉀離子通過，當前膜釋放的乙酰膽堿作用于后膜受體時，則膜兩側離子移動情況是 

鈉離子內流

鈉離子內流

，引起突觸后膜興奮。
（2）效應T細胞發(fā)揮免疫作用的原理如圖乙，其中FasL蛋白又稱死亡因子，其基因只在效應T細胞內表達，F(xiàn)as蛋白又稱死亡因子受體，其基因可在各種細胞內表達。人們推測，精神因素引起T細胞活性下降的原因之一是由于在T細胞分化為效應T細胞過程中

FasL

FasL

 基因的表達受到了影響，從而降低了對靶細胞的識別和結合能力。當HIV剛進入體內感染T細胞時，表明其突破了人體的第 

第一、二（或第二）

第一、二（或第二）

道防線，而在被HIV感染的T細胞中 

Fas

Fas

基因表達增強，從而使該T細胞成為相應效應T細胞攻擊的靶細胞，使人體最終喪失了幾乎全部免疫力。
（3）觀察圖甲并結合所學知識分析，人體調節(jié)免疫功能的信號分子有 

激素、神經遞質、淋巴因子

激素、神經遞質、淋巴因子

。科學研究表明：長期的焦慮、緊張等會導致機體T淋巴細胞活性下降，使機體不能有效地消滅感染的病毒和癌變的細胞，從而影響了免疫系統(tǒng)的 

監(jiān)控、清除

監(jiān)控、清除

功能；另一方面，T淋巴細胞活性下降還會導致 

淋巴因子

淋巴因子

的分泌量減少，影響了B細胞增殖分化成漿細胞的過程，間接引起機體生成抗體的能力降低，使人體的免疫功能減弱。
（4）為研究鈣離子對神經沖動的產生及神經元之間的興奮傳遞是否必需，研究者做了以下兩個實驗：①利用水母熒光蛋白標記突觸前神經元，直接觀察到當興奮傳遞到突觸小體時先出現(xiàn)鈣離子內流，之后引發(fā)

突觸小泡

突觸小泡

定向移動，釋放神經遞質；②將能迅速結合鈣離子的藥物BAPTA注入突觸小體內，同時電刺激突觸前神經元，若

動作電位無改變，神經遞質釋放量減少

動作電位無改變，神經遞質釋放量減少

，則說明鈣離子不影響突觸前神經元產生神經沖動，但對于神經元之間興奮的傳遞是必需的。